自从“雾霾”的概念进入到公众认知,人们对它的担忧就从未停止｡我国2012年首次将PM2.5和O₃^-8H浓度限值纳入空气质量标准，2013年对74个城市进行空气检测发现,接近92%的城市PM2.5年均浓度未达到国家标准,PM2.5污染状况堪忧｡

PM2.5污染来源主要分为人为污染和天然污染两种,人为污染是主要的污染来源,主要包括冬季取暖燃煤､吸烟烟雾､熔炼､采矿､发电厂､燃油机车､电子废弃物再循环､汽车尾气的大量排放等｡天然污染主要因风蚀､火山爆发､森林大火､花粉､细菌病毒等造成｡PM2.5主要的组成成分分为以下几类:(1)有机物:主要为多环芳烃､有机脂肪酸､甲醛､甲烷,还有少量的亚硝胺､醌类等,而多环芳烃是普遍公认的致癌物质;(2)元素碳:主要来自含碳物质的不完全燃烧直接排放;(3)无机物:主要为硫氧化物､碳氧化物､氮氧化物､臭氧､NH₃及其二次转化物SO₄^2-､NO₃^-､NH₄⁺;(4) 微量重金属元素:主要为Cu､Cr､Cd､Ni､Pb,Ca 等,而Cr､Cd､Ni､Pb被美国毒物与疾病登记署(ATSDR)列入致癌物质｡

人类的呼吸系统无法过滤PM2.5，因此它除了能直接沉积在人体上､下呼吸道和肺泡中,引起鼻炎､支气管炎､肺炎等疾病,还可进人血液循环,引发一系列反应,造成严重的健康问题｡体外研究发现,PM2.5的致病机制主要有炎症损伤和氧化应激2种途径｡细颗粒物的刺激会引起炎性细胞因子的释放,造成炎性损伤｡早期前炎症因子核因子-κB（NF-κB）､肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及白细胞介素-8（IL-8）等都是肺巨噬细胞吞噬颗粒物后释放出来的,在肺及其他组织器官的炎症启动中发挥主要作用｡当各种吞噬细胞被激活进行吞噬作用时,氧耗大量增加,使得细胞外生成大量的活性氧簇(ROS),Nam等还发现,PM2.5可通过活性氧/活性氮ROS / RNS）途径诱导NF-κB 产生活性,并指出由于NF-κB 也可以通过一氧化氮合酶(i-NOS)途径诱导NO 表达,所以它们很可能形成了一个正反馈的环来放大下游的反应,从而形成了炎性细胞与细胞因子的恶性循环｡另外研究表明持续额外的炎症反应在肺损伤､血管功能紊乱及肺癌的发生起着重要作用｡PM2.5进入人体肺组织后,由于其本身具有自由基活性,且PM2.5的有机成分及吸附的重金属也能诱导细胞产生自由基,而氧自由基(ROS)是导致DNA 氧化损伤的重要因素｡Valko 等指出,自由基会引起氧化应激反应,造成细胞氧化还原失衡､细胞癌变｡PM2.5表面吸附的重金属元素Cr､Ni､Pb 和Cd,癌症发生的风险为Cr > Ni > Pb > Cd｡多环芳香烃与重金属是PM2.5的主要的致癌物质,主要引起DNA 的氧化损伤､8-羟基脱氧鸟苷损伤以及DNA 链的断裂, 是肿瘤形成的关键因素, 提示PM2.5可能通过诱发氧化应激造成DNA 损伤而诱导肿瘤形成｡

2008年,空前的污染防控措施使奥运会期间北京地区的空气质量在短期内得到明显改善,也为研究者提供了一个难得的研究机会｡有研究者选取了125名19~33岁不吸烟的北京中心城区居民,均无心肺等慢性基础疾病｡在奥运会前､中､后期分别测定受试者心率､心率变异率､收缩压､舒张压､外周血白细胞计数及分类､C 反应蛋白(CRP)､纤维蛋白原(FIB)､血管性血友病因子(v-WF)､8-羟基脱氧鸟苷､8-异前列腺素等与自主神经功能､炎症反应及出凝血机能相关的指标｡研究表明大气污染物,尤其是PM2.5 的暴露可诱发全身炎性反应,表现为血浆黏稠度增加､血管性血友病因子(v-WF)升高,外周血白细胞､C 反应蛋白(CRP)､纤维蛋白原(FIB)等全身炎性标志物水平增高,并可导致气道阻力的增加｡

临床研究发现，短期接触PM2.5可增加患呼吸系统疾病的风险,出现包括肺功能减低､血氧饱和度下降､气道高反应性等呼吸系统相关症状｡2013年12月至2014年6月在上海中心城区学校学生进行4次肺功能检测,同时收集学校就近的环境监测国控点PM2.5､PM10､二氧化硫(SO₂)和二氧化氮(NO₂)4种污染物的监测数据,分析肺功能变化趋势,结果提示:2013年12月冬季雾霾期上海市两监测点空气质量较差,周边小学生肺功能大气道和小气道功能指标,包括用力肺活量(FVC)､第一秒用力呼气量(FEV₁)､50%肺活量最大呼气流量(MEF50%)､25%肺活量最大呼气流量(MEF25%)均逐渐降低,雾霾期后仅部分指标回升,个别指标仍未完全恢复｡有学者报道,冬季呼吸道疾病的就诊人数与空气质量有关,呼吸系统疾病门诊患者总就诊人数随着空气污染指数增加而增多,而患者就诊时呼吸系统疾病的主要症状是咳嗽,初步诊断以鼻窦炎和上呼吸道感染为最多｡而对于有支气管哮喘､慢性阻塞性肺疾病等基础肺部疾病的患者,因支气管哮喘急性发作､慢性阻塞性肺疾病急性加重和呼吸道感染而至急诊就诊的人数都有所增加｡

雾霾与肺癌的关系更为公众关注｡中国卫计委和流行病学专家通过调研发现,中国目前正处于肺癌的高发期,肺癌发病率持续上升｡据《中国日报》2011年报道,在吸烟率下降的情况下,北京肺癌患病率却比过去10年增加了60%｡多数专家认为,肺癌的高发病率与大气污染有密切关系,但也有一些学者认为国内监测时间较短,数据短缺,不足以用于PM2.5与健康问题关系的研究,想要得到准确的研究结果至少需要10年的数据支持,因此,北京PM2.5是导致肺癌发生率增加不能得出准确结论｡虽然专家对于雾霾与肺癌之间的关系有不同的看法｡但是,肺癌患病率的不断上升及肺癌患者低龄化的趋势引起了公众的高度重视,国外的研究结果可以给我们更多提示｡20世纪70年代开始,国外即开展PM2.5污染与居民健康状况的研究｡结果PM2.5污染与心肺疾病､肺癌死亡率升高之间有着重要联系,1997年美国环境保护局已将PM2.5列为国家环境空气质量检测指标之一｡1982~1998年,美国研究团队对50万美国居民进行队列研究,发现PM2.5浓度每升高10μg/m³,人群总死亡率､心肺疾病､肺癌死亡率分别增加4% ､6% 和8%｡美国环境保护局通过对北加利福尼亚100个地区的数据采集发现一些含硫的空气污染物与肺癌发生率呈正相关｡Beeson等的研究结果提示,长时间暴露于悬浮颗粒污染的环境下的吸烟者和职业暴露者患肺癌的危险大大增加,意味着PM2.5的污染会增加已经面临高肺癌风险人群的肺癌发生率和死亡率｡这项研究的结果或许可以解释国内学者发现的虽然我国吸烟率下降,但是癌症发生率仍然持续增长的现象｡基于上述结果,2006年美国环境保护局再次降低了PM2.5的检测标准｡

欧洲的研究结果显示,对于男性群体而言,当吸烟率和年龄保持不变时,PM2.5的浓度高于5μg/m³,癌症发生率增加17.7% ｡Harrison 等通过数据队列分析法对人群暴露于已知化学致癌物对癌症死亡率的影响进行研究，结果表明,虽然现在仍有很多不确定因素存在,但是可以断定致癌物质是肺癌发生的主要因素之一,而肺癌发生率与PM2.5浓度有关｡欧盟对17个欧洲国家的环境污染程度与肺癌发生率的关系进行了队列研究，该研究发现空气中悬浮颗粒物与肺癌发生率,尤其是腺癌有显著关系｡

正常人的肺泡表面积约70平方米，相当于一个两居室的面积，因此呼吸系统是与外界环境接触最频繁，且接触面积最大的器官，每天吸入大量的空气，空气中混杂的尘粒、微生物、化学毒物等常常威胁着呼吸系统。所以雾霾天气应做好防护，尤其是老人和儿童。包括注意保暖、戴口罩、围围巾，进入室内后及时清洗、漱口，尽量不在室外长时间停留，尽量不在室外从事高强度的活动。同时，维持室内合适的温度（18℃～26℃）及湿度（40％～60％），开窗通风，也要选择在气温较高、雾霾相对较低的时间短期进行。

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